Causas de insuficiencia respiratoria aguda (3)

Continuando con las causas de SDR aguda en RN  seguimos con :

3. INFECCION PULMONAR PRECOZ 

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria grave, que afecta a RN a término y a prematuros, que se presenta en las primeras 48 horas de vida y que se asocia con un cuadro séptico generalizado, con afectación metabólica y hemodinámica y que conduce con frecuencia a shock y fallo multiorgánico. 

Los agentes etiológicos mas frecuentemente implicados son el Estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) y Escherichia coli y, con menor frecuencia, otras enterobacterias, Listerias, Haemophilus, etc. Estos microorganismos colonizan la vagina materna y, bien vía ascendente (en casos de bolsa rota precozmente), bien durante el parto, colonizan e infectan secundariamente al RN.

El cuadro clínico es indistinguible de una sepsis precoz, destacando, por la severidad y precocidad, la aparición de hipotensión, pausas de apnea e insuficiencia respiratoria severa con hipoxemia. Aparece acidosis metabólica llamativa y en pocas horas puede evolucionar hacia un shock séptico.
Las alteraciones radiológicas pueden simular una enfermedad de membrana hialina, o un síndrome de mala adaptación pulmonar, pero en general la afectación tiende a ser más asimétrica que en la EMH, las condensaciones alveolares de mayor tamaño y con frecuencia puede haber derrame pleural.
Puesto que la clínica en las primeras horas de vida es indistinguible de una EMH, la sospecha diagnóstica se basará en la existencia de antedentes de infección (bolsa rota precozmente, fiebre materna, infección urinaria, signos de amnionitis, etc.) y los hallazgos de laboratorio: leucocitosis con cociente neutrófilos inmaduros/neutrofilos totales >0.1 ó leucopenia con neutropenia, son datos muy sugestivos de infección precoz. La determinación de otros reactantes de fase aguda (VSG, PCR), tienen utilidad para el seguimiento y control de la eficacia del tratamiento. En la actualidad se dispone de pruebas inmunomicrobiológicas, que permiten detectar precozmente antígenos de microorganismos como Streptecoco B, E. coli y Haemophilus en líquidos orgánicos (orina, sangre y LCR). La confirmación etiológica viene dada por la positividad de los cultivos de sangre y orina, obtenidos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.

La administración precoz de antibióticos es de vital importancia dentro del esquema terapéutico de estos pacientes, dada la progresión fulminante del cuadro infeccioso. La asociación más recomendada es ampicilina + aminoglucosido; como alternativa o en los casos más graves, se utilizan cefalosporinas de tercera generacion. La duración del tratamiento oscila entre 10-15 dias, dependiendo de la evolución y la etiología.

La corrección de las alteraciones hemodinámicas, metabólicas y de la insuficiencia respiratoria, debe hacerse simultáneamente con la administración de antibióticos, dada la rapidez con que estos pacientes pueden entrar en situación de shock y fallo multiorgánico. 

 4. SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) se produce como consecuencia de la entrada de liquido amniótico teñido de meconio a la vía aérea distal y alvéolos pulmonares, cuando el feto o RN realiza sus primeros movimientos respiratorios.

En el 5-15% de los RN se observa liquido amniótico teñido de meconio, la mayor parte de las veces como signo de hipoxia perinatal. Sin embargo, la incidencia y gravedad del SAM ha disminuido en los últimos años, debido a dos medidas: mejor control de los embarazos y partos de riesgo y actuación profiláctica, limpiando y aspirando de modo sistemático el contenido de la vía aérea superior y tráquea en todos los niños que tienen liquido amniótico teñido de meconio, antes de que se inicien los primeros movimientos respiratorios tras el nacimiento. La mortalidad del SAM no complicado es mínima. La asociación de factores tales como la asfixia perinatal grave y la coexistencia con hipertensión pulmonar, empeoran el pronostico y marcan la severidad del cuadro de SAM.

El meconio es desplazado a las pequeñas vías aéreas distales con los primeros movimientos respiratorios. Esta obstrucción de la vía aérea condiciona un aumento de la resistencia y una distribución irregular de la ventilación alveolar; también las partículas de meconio pueden actuar mediante un mecanismo valvular, produciendo aéreas de hiperinsuflación con el consiguiente riesgo de rotura alveolar, neumotórax y neumomediastino, complicaciones frecuentemente asociadas al SAM. En los casos más graves de SAM se produce también una disminución de la compliance pulmonar, bien por inactivación del surfactante, bien por la reacción inflamatoria, consecuencia ambas de la presencia de meconio en el alvéolo. Por último, en los RN con SAM existe una mayor incidencia de infección, ya que la proliferación de gérmenes se ve favorecida por la presencia de meconio en el alvéolo.

La severidad del cuadro clínico es muy variable. El grupo más numeroso de RN tan solo presenta polipnea y un tórax hiperinsuflado, sin alteraciones gasométricas significativas, mejorando el cuadro en 24-48 horas. Otro grupo, de gravedad moderada, presenta ya hipercapnia e hipoxemia leves; puede haber neumomediastino o neumotórax. Los síntomas de distrés aumentan durante las primeras 24 horas y algunos de estos pacientes requieren ventilación mecánica. El cuadro remite en el espacio de 3-4 días, pudiendo persistir tan solo polipnea.

Los casos más graves presentan hipercapnia e hipoxemia desde las primeras horas de vida, requiriendo ventilación mecánica y altas concentraciones de oxigeno. La asociación con hipotensión arterial, fallo miocárdico e hipertensión pulmonar, facilita la persistencia del ductus y el no cierre del foramen oval, creándose de esta manera cortocircuitos de derecha a izquierda, que agravan la hipoxemia.

La radiografía del tórax, muestra condensaciones alveolares irregulares bilaterales, que alternan con áreas de hiperinsuflación. La presencia de neumomediastino o neumotórax es frecuente. El volumen pulmonar suele ser normal o aumentado.

Los antecedentes de meconio en liquido amniótico, la impregnación de la piel, la aspiración de meconio de vías superiores y la visualización de meconio en tráquea durante la reanimación, son la clave para el diagnostico del RN con distrés inmediato al nacimiento. Puede plantearse la asociación de SAM con infección precoz, ya que ésta facilita la aparición de asfixia perinatal y por lo tanto de meconio en liquido amniótico. Estos RN están gravemente enfermos y en ellos las alteraciones hemodinámicas son precoces y severas.

El mejor tratamiento empieza con una buena profilaxis: nada mas salir la cabeza del RN con meconio en liquido amniótico, el obstetra debe limpiar la cavidad bucal y orofaringe; trasladado a la cuna de reanimación, el neonatólogo debe limpiar vías superiores y tráquea, visualizándola con laringoscopio y aspirando, bien directamente con sonda de calibre adecuado, bien a través del tubo endotraqueal, antes de instaurar las restantes medidas de reanimación.
Una vez en la Unidad Neonatal, se instaurarán las medidas generales en todo RN con distrés respiratorio, el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigeno o ventilación mecánica y se asociarán antibióticos (ampicilina mas aminoglucósidos) para prevenir la infección, que se ve facilitada por la presencia de meconio.

Los RN con SAM grave en los que se asocia asfixia perinatal, hipertensión pulmonar persistente e infección pulmonar precoz, requieren medidas especificas para su control. La ventilación mecánica es difícil y compleja por la gran inestabilidad, con frecuentes episodios de hipoxemia e hipercapnia, que empeoran su crítica situación hemodinámica. La inactivación del surfactante por el propio meconio y/o por la coexistencia de edema pulmonar, hace suponer que algunos de estos RN se beneficiarían de la administración de surfactante. En este sentido, están en marcha estudios colaborativos para demostrar la efectividad de esta nueva arma terapéutica.