Dentro de las múltiples causas de insuficiencia respiratoria neonatal desarrollamos a continuación aquellas, que por su frecuencia y/o peculiaridades terapéuticas, consideramos de mayor interés.
1.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)
La EMH es una
de las causas más frecuentes de distrés respiratorio en el neonato y la segunda
causa de mortalidad en este periodo, precedida tan sólo por las malformaciones
congénitas. Aunque típicamente es una patología del pretérmino, cuya incidencia
es inversamente proporcional a la edad gestacional (afecta al 60-80% de los RN
nacidos antes de la 28 semanas de gestación), también puede ocurrir en el RN a
término
La alteración
fundamental es un déficit de surfactante a nivel de la interfase aire-líquido
en el alvéolo pulmonar, que conduce a un aumento de la tensión superficial, con
tendencia al colapso alveolar al final de la espiración, disminución de la
capacidad residual funcional y de la compliance pulmonar. Esta situación
produce hipoxemia por la aparición de cortocircuitos intrapulmonar derecha-izquierda.
El aumento de la permeabilidad capilar por la hipoxemia, junto con la formación
de edema por déficit de surfactante, producen en el interior del alvéolo un
acumulo de material rico en proteínas, que al organizarse, a las 4-6 horas de
vida, recubre de modo homogéneo la superficie alveolar. Las características
histopatológicas de este material eosinófilo (membranas hialinas), justifican
la denominación inicial de está enfermedad.
La inmadurez de
los sistemas enzimáticos que permiten la síntesis de cantidades adecuadas de
surfactante en los neumocitos tipo II es la causa mas frecuente de EMH. La
síntesis y/o liberación de surfactante puede verse comprometida por la asfixia
perinatal, la hipotermia y la diabetes materna; la presencia de meconio o edema
en el espacio alveolar puede conducir a una inactivación del surfactante. Todos
estos factores pueden agravar el cuadro de EMH si se presenta en un RN
prematuro, o explicar las alteraciones fisiopatológicas que se producen en
otros procesos de dificultad respiratoria neonatal como infección y síndrome de
aspiración de meconio.
Patron Radiologico del SDR:
Signos radiológicos
del SDR
Grado I: Patrón
reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de áreas aireadas
(zonas oscuras) que de zonas atelectasicas (zonas claras)
Grado II: Patrón
reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de áreas
atelectasicas (zonas claras) que zonas aireadas (zonas oscuras)
Grado III:
Igual que el grado II pero con broncogramas aéreos prominentes
Grado IV:
Perdida casi completa de los limites cardiacos debido a una atelectasia intensa
difusa
El distrés
respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad
hasta las 48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o
cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los
síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan
complicaciones.
La polipnea,
una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos
más frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral
acusada. La afectación del estado general es importante, con hipoactividad y
escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay alteraciones
hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial.
El pH y gases
sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas
iniciales; la hipercapnia es algo más tardía, salvo en los casos muy severos.
Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e
hipovolemia.
La radiografía
de tórax muestra un volumen pulmonar disminuido, con caja torácica
Como datos de
laboratorio específicos de EMH destaca la determinación del perfil pulmonar: El
cociente lecitina/esfingomielina < 2 y la ausencia de fosfatidil-glicerol
(PG) en aspirado faríngeo o traqueal obtenidos en las primeras horas de vida,
son signos de inmadurez pulmonar.
Profilaxis
Como la EMH
está asociada a la prematuridad, las medidas encaminadas a evitar el nacimiento
de un RN prematuro, serán efectivas para prevenir la EMH. La administración
prenatal de corticoides a la madre (betametasona o dexametasona) entre 24 horas
y siete días antes del parto, acelera la maduración de los mecanismos de
síntesis de surfactante, reduciendo la incidencia y gravedad de la EMH; también
han demostrado efecto beneficioso por favorecer el cierre del ductus en el RN
inmaduro. Su uso debe ser evaluado en todos los partos que se desencadenen
antes de las 34 semanas de edad gestacional, añadiendo tocolíticos para inhibir
durante ese periodo las contracciones uterinas.
Otras medidas
profilácticas muy importantes son evitar la hipoxia, acidosis e hipotermia,
durante e inmediatamente después del parto, ya que todos estos factores
interfieren negativamente en la síntesis y liberación del surfactante.
Además de las
medidas generales a tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de
la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión
continua y ventilación asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la
administración de surfactante exógeno por vía intratraqueal, es una medida
eficaz que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del RN con EMH,
como ha quedado demostrado en numerosos
estudios multicéntricos.
Aunque el surfactante
realiza diferentes funciones, como la protección del epitelio alveolar, la
defensa de la infección y una función antiedema, la más importante sigue siendo
la disminución de la tensión superficial durante la espiración, haciendo que
sea próxima a cero en cada uno de los alvéolos, permitiendo una mayor
estabilidad alveolar y el establecimiento de una capacidad residual funcional.
Los
fosfolípidos constituyen el 80.7% de la molécula de surfactante. De ellos la
lecitina (dipalmitoil-fosfatidil-colina), es el más abundante y el más eficaz
para disminuir la tensión superficial. Otros fosfolípidos (fosfatidil glicerol,
fosfatidil inositol, fosfatidil etanolamina y esfingomielina) y proteínas
(entre ellas la PS-A, PS-B, PS-C), contribuyen a proporcionar a la molécula de
surfactante las características físicas adecuadas, que la hacen estable y
permiten pasar de la subfase a la interfase alveolar durante los ciclos
respiratorios.
En base a su origen y composición, existen
diferentes clases de surfactante exógeno disponibles:
Humano: Extraído de líquido amniótico de cesáreas programadas, es el más
eficaz y el que sirve de patrón de referencia. Dada su escasa disponibilidad,
su uso es muy limitado.
Natural modificado: De origen animal (bovino o porcino), se le añade
dipalmitoil-fosfatidil-colina y fosfatidil-glicerol. Tiene proteínas de origen
animal (SP-B y C pero no SP-A), y hay varios preparados disponibles actualmente
en el mercado.
Sintéticos: Son mezclas de fosfolípidos con agentes dispersantes
y antiagregantes, para facilitar la dispersión por el espacio alveolar: Están
exentos de proteínas.
Los
surfactantes empleados en clínica en el momento actual son los de origen animal
y los sintéticos, no habiéndose demostrado diferencias significativas en cuanto
al resultado final en el tratamiento de la EMH, si bien con los de origen
animal se observa una mejoría más rápida de la función pulmonar y de la
oxigenación.
La
administración es siempre a través de tubo endotraqueal a la dosis de 60-100
mg/kg. de peso. Dado que la administración en forma de bolos y posterior
ventilación con bolsa puede asociarse a aumentos y descensos importantes en la
velocidad de flujo cerebral y supone un mayor riesgo de hemorragia
intracraneal, la pauta de actuación y el material
recomendable serían:
- Tubos de
doble luz, que permiten la instilación de surfactante natural modificado a 1 cm
de la carina sin necesidad de desconectar al RN del respirador. La dosis total
se reparte en dos alícuotas iguales, que se instilan de manera rápida, con el
RN en decúbito supino, rotando la cabeza 45º a uno y otro lado, para
distribuirlo en ambos pulmones.
- Adaptadores
de tubo endotraqueal Portex con orificio lateral (conector luer), que permiten
la administración de surfactante sintético sin desconectar el respirador y, en
este caso, sin necesidad de mover la cabeza.
Antes de
administrar surfactante se debe comprobar la correcta posición del tubo
endotraqueal, aspirar secreciones, extraer sangre arterial para pH y gases,
anotar parámetros del respirador, presión arterial, frecuencia cardiaca y
temperatura corporal. Si el RN precisa FiO2 mayores de 0.4 y/o presenta valores
de PaO2 bajos, se recomienda subir en 2 cm de H2O el pico de presión
inspiratoria y la FiO2 al 100% previo a la administración de surfactante.
Durante la
administración de surfactante se debe vigilar estrechamente al paciente para
detectar la presencia de descensos de PO2, bradicardia/taquicardia, bajadas de
saturación, aumentos de la pCO2, el reflujo de surfactante por tubo
endotraqueal, arcadas etc. Si el paciente ha mostrado estabilidad gasométrica y
de signos vitales durante todo el proceso, se debe volver a colocar la FiO2 y
PIP a los valores iniciales. Si por el contrario, si durante la administración
de surfactante o con posterioridad hay alteraciones gasométricas, cambios
hemodinámicos, hay que descartar la obstrucción del tubo endotraqueal, o bien
la intubación selectiva de un bronquio principal, neumotórax o atrapamiento
aéreo.
La tendencia
actual es la administración muy precoz y terapéutica, no profiláctica, del
surfactante, preferiblemente en las primeras dos horas de vida. Previo a su
administración es importante estabilizar al RN, sobre todo normalizar la
tensión arterial, ya que los pacientes hipotensos frecuentemente empeoran tras
la administración de surfactante. Si no es presumible hipovolemia (placenta
previa sangrante, prolapso o circular de cordón), es preferible iniciar el
tratamiento de la hipotensión arterial con dopamina/dobutamina y prescindir o
retrasar los expansores de la volemia, como la seroalbúmina, debido al riesgo
potencial de edema pulmonar, con empeoramiento de la función pulmonar e
inactivación del surfactante.
También en esos
primeros momentos es importante lograr elevar el pH por encima de 7.25. Si hay
acidosis metabólica, administrar 1-2 mEq/Kg de bicarbonato sódico 1M (diluido
al medio). Los valores de pCO2 se mantendrán entre 40-50 mmHg.
Cuanto más
precozmente se administre el surfactante a estos RN, más rápida será la mejoría
en la función pulmonar y menor la necesidad de oxigeno y ventilación mecánica
disminuyendo así los riesgo de peroxidación y barotrauma.
No todos los RN
con EMH responden satisfactoriamente a la terapia con surfactante. 26 Así, muchos neonatos a
los que se le administra una primera dosis muestran una pobre respuesta, sin
mejoría en los parámetros que indican la grave insuficiencia respiratoria. Otro
grupo, con una buena respuesta inicial, tienen una recaída, presentando un
claro empeoramiento en los parámetros de intercambio gaseoso que hacen
necesaria la subida de la asistencia respiratoria. La identificación de estos
RN es importante, al objeto de encontrar una estrategia terapéutica con la que
obtener mejores resultados, ya que si bien, la administración de surfactante es
una medida terapéutica muy importante, no es la única. Muchos de estos pacientes
presentan con frecuencia otras alteraciones añadidas a la deficiencia de
surfactante (edema, deficiente perfusión pulmonar por hipovolemia, shock
cardiogénico o hipertensión pulmonar, hipoplasia pulmonar, infección
sobreañadida), que deben ser tenidas en cuenta, y que explican muchas veces
esta escasa o nula respuesta a la administración de surfactante.
Aunque no
exista patología asociada, el paciente con distrés respiratorio menor de 27
semanas, varón, en ventilación mecánica, con asfixia perinatal, hipotensión e
hipotermia, presenta un riesgo considerable a mostrar una pobre respuesta al
surfactante, sobre todo si a la madre no se le han administrado corticoides
antenatales.
En los
pacientes con respuesta adecuada a la administración de la primera dosis de
surfactante (mejoría clínica y gasométrica), se iniciaran bajadas lentas y
progresivas de la FiO2 y posteriormente de PIP, PEEP y/o frecuencia
respiratoria. Un descenso excesivamente rápido de PIP y PEEP se ha asociado con
una menor duración de la respuesta adecuada y con la aparición de recaídas y
empeoramientos. Es posible que esto sea debido a la aparición de edema
pulmonar, a veces hemorrágico, coincidiendo en ocasiones con la apertura del
ductus.
En los
pacientes con respuesta adecuada solo se utilizará una dosis de surfactante. En
los pacientes con respuesta inadecuada, que sigan precisando mucha asistencia
respiratoria y/o FiO2 alta, y , se plantea administrar una segunda dosis de
surfactante en un intervalo corto de tiempo (2 horas) en vez de más tardíamente
(6-12 horas), con objeto de evitar que factores como edema pulmonar, que han
podido ser responsables, al menos en parte, de la mala respuesta inicial,
puedan condicionar una respuesta poco exitosa a esta segunda dosis, administrada
varias horas después de la primera. Es importante descartar en estos pacientes
causas añadidas a la deficiencia de surfactante y actuar sobre ellas.
El tercer grupo
de pacientes lo forman los que, habiendo tenido una respuesta inicial buena, sufren
una recaída a partir de las 48 horas, precisando subida de los parámetros de
ventilación mecánica y de la FiO2. En estos casos hay que sospechar que hayan
surgido complicaciones, tales como infección, aire extraalveolar o apertura del
ductus arterioso, situaciones que el clínico debe tratar y prevenir,
administrando antibióticos desde el nacimiento e intentando minimizar la
ruptura alveolar. La existencia de un shunt ductal en los RN menores de 1250 gr
alcanza porcentajes del 80-100%; En estos pacientes está indicada la
administración precoz de indometacina para conseguir su cierre farmacológico,
sin embargo, su administración profiláctica en las primeras horas de vida,
objeto de diversos estudios, no ha mostrado resultados concluyentes.
En resumen, puesto
que existe todavía un grupo de RN con EMH en los que no se obtiene una
respuesta favorable al surfactante, es necesario buscar indicadores precisos
para identificarlos y poder interrumpir o atenuar, lo más rápidamente posible,
todos los factores que en el periodo postnatal puedan contribuir a hacer menos
eficaz la respuesta a la administración de surfactante.
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